CKD bei Typ2 Diabetes Mellitus 40% Inzidenz
Typ2 Diabetes Mellitus Hauptursache für terminales Nierenversagen bis zu 51%
eGFR < 60ml Prävalenz in Deutschland 2,3% Pat mit DM 2 mal und Hypertonie 3 fach erhöht
Klassifizierung der chronischen Nierenerkrankung (KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcome)
CKD KLasse:
Stadium: Stadium:
Einschränkungen der GFR Berechnung(CKD-EPI):
erhheblich BMI > 30 -35(Adipositas I)
oder BMI < 18.5
Alter > 70 Jahre
sich rasch ändernde Nierenfunktion
erhheblich BMI > 30 -35(Adipositas I)
oder BMI < 18.5
Alter > 70 Jahre
sich rasch ändernde Nierenfunktion
Albumin im 2.Urin, Kreatinin im Serum, wenn GFR nach CKDK-EPI nicht im Labor berechnet
CKD Klasse:
Stadium:
CKD ab Klasse G3A und/oder ab A2 mindestens 90 Tage bestehend!
Ab CKD G3a mit Albuminurie >= A2 oder ab Alter > 75 Jahre spätestens ab G3b; urologisch nicht erklärbare Hämaturie, therapierefraktäre Hypertonie, schnell progrediente CKD(GFR-Abnahme >=5ml/min pro 1,73 KOJ/ ahr): Nephrologen Vorstellung
Wenn HbA1c nicht zwischen 6,5 nd 8,0% durch Erstliniendiabetes Therapie eingestellt werden kann:
GLP1-RA(Rezeptorantagonisten) zB. Semaglutid(Ozempic) oder Dulaglutid(Trulicity)
if ( != "keine CKD" && != "keine CKD" && (0 > 30 || 0 > 30))
{
GLP1-RA(Rezeptorantagonisten) zB. Semaglutid(Ozempic) oder Dulaglutid(Trulicity)
RR behandeln ACE Hemmer oder ARB Ziel: RR < 120 mm Hg sytolisch Zielwert bei DM Typ2 nicht gesichert
}
}
Therapie möglichkeiten:
HbA1c individuell je nach Alter und Komorbiditäten < 6,5 und <8,0 einstellen! NVL(Nationale Versorgungsleitlinie)
DDP(Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren), Glinidne, GLP(Glukagon-like-Pepitde1-Rezeptor Agonisten) oder Insulin bei höhergradiger NI Behandlung mit , wenn nicht medikamentöse Therapieziele nicht erreicht werden.
SGLT2i Inhibitor mit CV- und renaler Protektion z.B. Dapagliflozin (Hemmung Rückresorption Glucose proximaler Tubulus
Metformin oder Metformin + SGLT2i oder GLP-1-RA NVL Empfehlung für Diabets Pat mit hohem Risiko oder klinisch relevanter NI
GFR < 30 : Biguanid Metformin Kontraindiziert
ACE Hemmer + MRA(Spironolacton) ohne wesentliche Prognose Verbesserung
ACE Hemmer bei DM + arterieller Hypertonie und Albuminurie
MRA(Spironolacton) bei therarefraktärer Hypertonie Reduktion Albuminurie und Proteinurie- aber Hyperkaliämie Risiko erhöht
Nichtsteroidaler, selektiver MRA(Finerenon) + ACE Hemmmer oder ARB: bei DM Typ2, CKD und Albuminurie
über 2,6 Jahre terminales Nierenversagen, GFR Abfall > 40% und Tod durch renale Ursache 18% reduziert sowie CV Apoplex Herzinsuffizienz sign. erniedrigt 13% (FIDELIO_DKD)
Hyperkaliämie Absetzrate Finerenon/Placebo: 1,2% vs 0,4%
Aktuell werden Therapieansätze evaluiert(Europa):nichtsteroidale MRA(Apararenon, Esaxerenon), Endothelin-Rezeptor -Antagonisten: Atrasentin, Sparsentin